میکروبیوتای دستگاه گوارش می تواند با تأثیر بر مسیرهای سیگنالینگ داخل سلولی در بهبود یا تشدید بیماری ها از جمله بیماری التهابی روده نقش داشته باشد. در حدود 25درصد از موارد بیماری التهابی روده در کودکان رخ می دهد و شباهت ها و تفاوت های متعددی بین بیماری التهابی روده اطفال و بزرگسالان وجود دارد. در کودکان مبتلا به بیماری التهابی روده انتروکوک افزایش و آنایروستیپس، بلوتیا، کوپروکوکوس، فکالیباکتریوم، رزبوریا، رومینوکوکوس و لاکنوسپیرا کاهش قابل توجهی می یابد. این یافته ها نشان می دهد که رژیم غذایی و دیسبیوزیس ناشی از آن که در بزرگسالان مبتلا به بیماری التهابی روده دیده می شود، ممکن است در طول دوره کودکی ایجاد شود. در نتیجه مطالعه پروفایل میکروبیوتای دستگاه گوارش و ارتباط آن با رژیم غذایی در کودکان مبتلا به بیماری التهابی روده می تواند در تشخیص، غربالگری و درمان آنها نقش داشته باشد. در مقاله حاضر مفاهیم پایه مربوط به میکروبیوتای دستگاه گوارش کودکان، و ارتباط آن با رژیم غذایی در بیماری التهابی روده کودکان و ارتباط آنها با یکدیگر، و مکانیسم های داخل سلولی و دورنمای کاربرد آنها در آینده مرور شده است.

1اندومتریوزیس یک بیماری شایع در زنان است که بعد از انواع سرطان ها، بیشترین شیوع را دارد. این بیماری از نظر سلامت کلی زنان و سلامت باروری آن ها بسیار حائز اهمیت است. آما رها نشان می دهد از هر 10 زن در دنیا، یک زن با این بیماری دست و پنجه نرم می کند. عوامل مختلفی باعث ابتلا به اندومتریوزیس می شود که از مهم ترین آن ها می توان به قاعدگی پس رونده، اختلالات سیستم ایمنی، اختلالات هورمونی، عوارض جراحی ها و ژنتیک اشاره کرد. درمان هایی که تاکنون برای اندومتریوزیس به کار گرفته شده اند شامل استفاده از داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی، هورمون درمانی و جراحی می باشد. هر یک از این روش ها میزان اثربخشی متفاوتی دارند اما اخیرا نقش پروبیوتیک ها و استروبولوم ها از طریق محور استروژن-میکروبیوتای دستگاه گوارش در این بیماری مورد بحث قرار گرفته است. عدم تعادل باکتری های روده منجر به افزایش بتا گلوکورونیداز می شود که مانع اتصال استروژن و اسید گلوکورونیک می شود. در نتیجه سطح استروژن در گردش از طریق گردش خون روده ای- کبدی افزایش می یابد. این امر به طور قابل توجهی در رشد ضایعات غیرطبیعی در این بیماری نقش دارد. تحقیقات نشان می دهند که پروبیوتیک ها نه تنها می توانند پیشرفت اندومتریوزیس را مهار کنند، بلکه در تسکین درد مرتبط با اندومتریوزیس نیز مؤثر هستند.

ویروس های هپاتیت B و C از جمله مهم ترین مشکلات بهداشت عمومی هستند. این ویروس ها به صورت مزمن می توانند منجر به بیماری های کبدی مانند فیبروز، سیروز و هپاتوسلولارکارسینوما شوند و اغلب باعث افزایش مرگ و میر در این بیماران می گردند. بر طبق مطالعات انجام شده، کبد تا حدود زیادی تحت تاثیر تغییرات میکروبیوتای دستگاه گوارش و آسیب های سیستم ایمنی ناشی از وقوع التهاب به علت هپاتیت های ویروسی می باشد. اخیرا پیشرفت های چشمگیری در شناسایی میکروبیوتای دستگاه گوارش در بیماران دارای سیروز مربوط به هپاتیت های ویروسی و استفاده از آن در پیش بینی و درمان آن ها حاصل شده است. پروفایل های باکتریایی منحصر به فردی در بیماران سیروتیک وابسته به هپاتیت های ویروسی دیده شده است که شامل افزایشStreptococcus، Prevotella، Staphylococcacea و Enterococcus و همچنین کاهش Ruminococcus و Clostridium می باشد. هدف از این مطالعه مروری، بررسی و بحث در مورد پروفایل میکروبیوتای دستگاه گوارش در بیماران مبتلا به عفونت مزمن هپاتیت B، C و نقش آنان در پیشرفت سیروز است.

وزیکول های خارج سلولی که به طور طبیعی از انواع سلول ها از جمله باکتری ها آزاد می شوند، با انتقال انواع مواد زیستی، آنزیم ها، فاکتورهای ویرولانس و تنظیم کننده ایمنی و نقش در کلونیزاسیون و راه اندازی مسیرهای سیگنالینگ در میکروبیولوژی پزشکی از اهمیت ویژه ای برخوردارهستند. این وزیکول ها در دستگاه گوارش نیز با ترشح از باکتری های همزیست یا همان میکروبیوتا با مکانیسم های متنوعی بر روی بدن میزبان اثر گذاشته و باعث تغییرات سیستماتیک، متابولیکی و فیزیولوژیکی بسیاری می شود. امروزه نقش این وزیکول ها در حفظ هموستاز دستگاه گوارش توسط میکروبیوتا و همچنین پاتوژنز و تشخیص بیماری های مرتبط نظیر چاقی، دیابت، سرطان ها، بیماری التهابی روده، اختلالات ذهنی و برخی بیماری های عفونی به اثبات رسیده است. استفاده موثر از این ویژگی می تواند با تعدیل میکروبیوتا و متابولیت های آن و همچنین در قالب وزیکول های خارج سلولی حاصل از پروبیوتیک ها امکان پذیر باشد. بنابراین مطالعه این وزیکول ها در راستای مطالعات میکروبیوتا و پروبیوتیک های نسل بعد رویکرد جدیدی در مطالعات بالینی ارایه می دهد. مطالعه مروری به بررسی چگونگی تاثیر وزیکول های خارج سلولی حاصل از میکروبیوتا بر سلامت بدن و بروز بیماری ها پرداخته است.

1اختلال افسردگی اساسی یک بیماری ناتوان کننده در حال رشد است که نزدیک به 280 میلیون نفر را در سراسر دنیا تحت تاثیر قرار داده است.  عوامل مختلفی در ایجاد اختلال افسردگی اساسی نقش دارند که از تاثیرگذارترین آن ها رژیم غذایی و میکروبیوتای دستگاه گوارش است. به نظر می رسد با توجه به اینکه رژیم غذایی افراد افسرده الگوی نامناسبی دارد و فاقد برخی از مواد مغذی حیاتی است، مداخلات تغذیه ای در جهت سالم سازی رژیم غذایی و تعدیل میکروبیوتای دستگاه گوارش تاثیرات قابل توجهی بر بهبود آن ها داشته باشد.  در دهه های اخیر، اهمیت میکروبیوتای دستگاه گوارش در حفظ سلامت روان انسان و تأثیرات گوناگون رژیم های غذایی بر ترکیب آن مورد توجه قرار گرفته است. رژیم غذایی مدیترانه ای به عنوان یک رژیم غذایی سالم و مغذی اثرات مثبت قابل توجهی بر محور روده – مغز دارد و توجه به این ارتباطات می تواند به ساختارهای تغذیه ای بهینه برای ارتقاء سلامت گوارشی و روانی انسان منجر شود. این مطالعه با هدف مرور گسترده و علمی از این تحقیقات به بررسی نقش میکروبیوتای دستگاه گوارش و رژیم غذایی مدیترانه ای در اختلال افسردگی اساسی می پردازد.

برخی از ارگانیسم ها ممکن است با ایجاد اختلال یا القای چندین مسیر سیگنالینگ در بدن انسان، حفظ سلامتی یا بروز اختلالات را تعدیل کنند. طبق نتایج پژوهش های انجام شده طی سال های اخیر، اختلالات متابولیکی متعددی مانند دیابت، چاقی، بیماری های قلبی-عروقی، اختلالات روانی و سرطان ها، نتیجه تعامل و یا تداخل مثبت و منفی باکتریایی با میزبان است. گونه های مختلفی از سلول های باکتریایی تحت عنوان میکروبیوتای کامنسال(commensal microbiota)در بدن انسان ساکن هستند که عملکردهای حیاتی مختلفی را به عهده دارند. یکی از جالب ترین این مکانیسم ها، القای تغییرات اپی ژنتیکی(epigenetic) در سلول های میزبان است که در حفظ هموستاز یا القای بیماری بسیار حایز اهمیت است. به طور کلی، عوامل مختلفی ممکن است باعث القای تغییرات اپی ژنتیکی شوند. به عنوان مثال، رژیم غذایی و اثر آن در جمعیت میکروبیوتای دستگاه گوارش ممکن است از نظر اپی ژنتیکی، بر بیان ژن هایی خاص اهمیت داشته باشد. چنین تغییراتی ممکن است حتی خطرناک بوده و به نسل های بعدی هم منتقل شوند. مقاله حاضرسعی در ارایه کامل تغییرات اپی ژنتیکی القا شده در انسان توسط میکروبیوتا و تعامل با ماشین اپی ژنوم میزبان در دو حالت سلامت و بیماری دارد.

زمینه و هدف: در سلول هایسلول های یوکاریوت، DNA اطراف پروتئین هایپروتئین های هیستونی (H3 and H4، H2 B, H2 A) می پیچدمی پیچد و تشکیل نوکلئوزوم می دهدمی دهد. سازماندهیسازمان دهی کروماتین، یک نقش کلیدی در کنترل بیان ژن دارد. تعدیلات یا تغییرات اپی ژنتیک می تواندمی تواند باعث تغییرات برگشت پذیربرگشت پذیر ساختمان کروماتین شود که این تغییرات بر روی دسترسی فاکتورهاینسخه برداری به رشته DNA و بیان ژن تاثیرگذارتاثیر گذار است. تغییرات هیستون، یکی از موارد اپی ژنتیک است بوده که برای بیان ژن ضروری است. این تغییرات، حاصل تعادل بین فعالیت دو گروه از آنزیم هاآنزیم ها شامل هیستون استیل ترانسفراز و هیستون داستیلاز است. داستیلاسیون هیستون، ساختمان کروماتین را فشرده کرده و درنتیجه باعث خاموش شدن ژن می شودمی شود. ژن هایژن های سرکوب کنندهسرکوب کننده سرطان، نقش مهمی در جلوگیری از سرطان ایفا می کنندمی کنند. داستیله شدن هیستون این ژن هاژن ها باعث خاموش شدن ژن و ایجاد سرطان می گرددمی گردد. در این مقاله مروری که حاصل مطالعات گروه تحقیقاتی ما در محدودهمحدوه زمانی آبان ماهآبانماه سال 1396 لغایت تیرماه 1397 استمی باشد ما به بررسی اثر آنزیم هایآنزیم های هیستون داستیلاز در سرطان هایسرطان های دستگاه گوارش و غدد ضمیمه می پردازیمپرداخته شد. مواد و روش ها: برای این مطالعه، ما منابع آنلاین شامل Scopus, PubMed, and ISI جهت یافتن مقالات مرتبط با اثر آنزیم هایآنزیم های هیستون داستیلاز بر سرطان هایسرطان های دستگاه گوارش و غدد ضمیمه مورد بررسیموردبررسی قرار گرفتقرار دادیم. نتیجه گیری: در این مطالعه ما نتیجه گرفته شدیم که آنزیم هایآنزیم های هیستون داستیلاز از طریق داستیله کردن هیستون ژن هایژن های سرکوب کنندهسرکوب کننده سرطان می توانندمی توانند باعث ایجاد سرطان در دستگاه گوارش و غدد ضمیمه شوند.

خونریزی دستگاه گوارش از معضلات شایع است و بطور مختلف تظاهر می کند که از خونریزی جزئی گرفته تا خونریزی شدید متفاوت بوده و ممکن است از هر نقطه ای از دستگاه گوارش باشد. خونریزی ها به خونریزی از دستگاه گوارش فوقانی، میانی و یا تحتانی بسته به محل خونریزی و از نظر میزان آن به جزئی، شدید، مخفی و یا بسیار شدید تقسیم می شوند. همچنین گاه مبهم بوده و محل و علت آن به آسانی شناخته نمی شود. در چند دهه گذشته از طرفی طیف وسیعی از داروهای پیشگیری کننده به بازار آمده و از طرف دیگر داروهای مستعد کننده که ممکن است آغازکننده آن باشد به وفور مصرف می شود. درمان این بیماری احتیاج به همکاری مجموعه ای از تخصص ها، مانند طب اورژانس، گوارش و مراقبت ویژه و پرتوشناسی کاربردی و بالاخره از همه مهمتر جراحی است. حدود 5 درصد بیماران نیاز به عمل جراحی دارند که متأسفانه این تعداد شامل افراد سالمند و آنها که بیماریشان شدیدتر است می شود. خوشبختانه خونریزی در اکثر موارد خودبخود قطع می شود و فقط حدود پانزده درصد از آنها احتیاج به احیاء و درمان فوری دارند. آن دسته از بیماران که داروهای ضد انعقادی مصرف می کنند، چالش بزرگتری در درمان ایجاد می کنند. زیرا قطع آن ممکن است بیماری همراه را بدتر کرده و ادامه آن نیز به توقف خونریزی کمک نمی کند.

خونریزی مخفی از دستگاه گوارش به حالتی گفته می شود که خونریزی برای مریض آشکار و قابل تشخیص نیست. خطر بالقوه خونریزی مخفی و تشخیص به موقع آن بسیار با اهمیت است چرا که برای ایجاد ملنا بایستی 150cc تا 200cc خون در معده وجود داشته باشد. از طرفی بیماری که روزانه 100cc خون از دست می دهد می تواند مدفوع نرمال داشته باشد. از این رو خونریزی مخفی معمولا یا با آزمایش هایی که خون را در مدفوع نشان می دهند مشخص می شود یا در صورت شدت با کم خونی فقر آهن تظاهر می کند. خونریزی مخفی از سیستم گوارش همین طور می تواند به مواردی که خونریزی از لحاظ کلینیکی محرز است ولی منبع آن مشخص نیست هم گفته شود.خونریزی نامعین از دستگاه گوارش ناشایع ترین صورت خونریزی مخفی از این دستگاه است ولی یک مسئله مهم تشخیصی و درمانی است، در این مقاله سعی شده تمام انواع خونریزی های مخفی دستگاه گوارش تحت بررسی قرار گیرد.

در برخورد با نوزادی که دچار استفراغ خونی (هماتز) شده است باید به این سوالات فورا جواب داده شود 1- علایم بالینی موجود 2- میزان هماتوکریت 3- وجود خونریزی در سایر نقاط بدن 4- سن نوزاد 5- سابقه مصرف دارو 6- دریافت ویتامین K در بدو تولد براساس جواب سوالات فوق به اتیولوژی ونوع درمان نزدیک می شویم. راههای تشخیصی: معاینه دقیق بالینی - تست های آزمایشگاهی - بررسی رادیولوژیک -  هدف از درمان: مهمترین هدف توقف خونریزی می باشد. مایع درمانی مناسب اصلاح اختلالات انعقادی، درمان دارویی و درمان بیماری زمینه ای